睡眠障碍_睡眠障碍的症状_睡眠障碍治疗

睡眠障碍

概述：睡眠障碍(somnipathy)系指睡眠-觉醒过程中表现出来的各种功能障碍。睡眠质量下降是人们常见的主诉，成年人群中长期睡眠障碍者可多至15%。

广义的睡眠障碍应该包括各种原因导致的失眠、过度嗜睡、睡眠呼吸障碍以及睡眠行为异常，后者包括睡眠行走、睡眠惊恐、不宁腿综合征等。本章着重讨论失眠、睡眠呼吸暂停综合征、发作性睡病以及发作性嗜睡强食综合征。

睡眠生理：

1.睡眠的阶段最初由Loomis(1937)和Aserinsky(1955)等通过脑电图研究确定了睡眠周期。主要分为下列阶段：

(1)慢波睡眠(slow wave sleep，SWS) 又称慢波相或非快速眼动睡眠(NREM)。可分为下列各期：

Ⅰ期：处于倦睡状态。α波指数减少，节律变慢，逐渐形成低电位2～7Hz波。眼球可有缓慢飘移动作。此期轻刺激仍能使α波重新出现。

Ⅱ期：浅睡期。以梭波和K复合波的出现为特征。前者为短暂的低电压13～15Hz的规律性活动，每段持续0.5～1s；后者为短暂的高电压慢波，先为负相后为正相，受环境刺激时较易出现。此外，可出现颅顶波，即顶中部间歇出现的高电位尖波或慢波。

Ⅲ期：深睡期。高电位(＞75μV)δ波(1～2Hz)自额、中央部扩散，占各导联20%～50%时程。

Ⅳ期：高电位δ波可多达50%以上。

(2)快速眼动(rapid eye movement，REM)相：除眼肌外全身骨骼肌进一步松弛，虽眼睑闭合，但眼球呈爆发性的快速运动，此期对环境刺激的觉醒阈值最高，又称反常相。脑电图去同步化，例如呈低电压和高频放电模式，偶见10Hz的α波爆发。

在正常中青年人的睡眠中，睡眠经历Ⅰ～Ⅳ期、约70～100min主要以Ⅲ、Ⅳ期为主的睡眠期后，身体活动的增加和EEG从Ⅳ期进入Ⅱ期往往提示第一个REM相的到来，如是为一周期。每夜睡眠大致经过4～6个周期。健康成人的REM约占整个睡眠的20%～25%；儿童较长；在老年人中则Ⅲ期和REM期均见缩短，Ⅳ期更很少出现。

2.睡眠中的生理变化与清醒状态下EEG易出现非同步化放电不同，在NREM睡眠期皮质神经元易出现同步化的放电，REM期EEG复去同步化。睡眠中的绝大多数精神活动和梦境均发生于REM期，此时受试者易被唤醒，唤醒后常可回忆梦中情景。而在Ⅲ、Ⅳ期则不易唤醒，且完全的清醒常需5min或以上。睡眠时机体生理活动发生一系列改变。对其他系统亦有影响。在SWS中，副交感神经系统占优：基础代谢率、心率、血压降低，呼吸加深、变慢，瞳孔缩小，胃液分泌增加。REM时，交感神经系统占优：血压升高，心率、呼吸不均匀，瞳孔扩大，外阴充血。关于睡眠如何赋予脑部休息，尚无深入的认识，仅能从反面引证，即长期缺睡可以引致许多神经精神症状。此外，由于SWS早期生长激素分泌增多，可能促进蛋白质的合成，从而和记忆的储存有关。

3.年龄与睡眠的关系人的睡眠时间与年龄关系密切，新生儿每天需16～20h，儿童约10～12h，10岁时平均睡眠时间下降至9～10h，成人7～8h，80岁以后复增至9～10h。成人在睡眠时间和睡眠深度上个体差异甚大，约在4～10h之间，个别人每天睡眠仅需1～2h，主要与遗传因素、早期生活条件，尤其是身体和心理状态有密切关系。

觉醒及睡眠各期的生理变化概括如下表1：

流行病学

流行病学：目前尚未查到权威性的较全面的发病率统计学资料。

失眠约占人群的20%～40%，尤其常见于老年人和女性患者。包括入睡困难、时常觉醒及(或)晨醒过早；睡眠呼吸暂停综合征的发病率占总人口的1%～4%，各个年龄均可发病，40岁以上的男性最为多见；发作性睡病发病率国外报告在0.02%～0.06%，香港报告在0.01%～0.04%；发作性嗜睡强食综合征又称Kleine-Leine综合征(KLS)，则是一种罕见的综合征。

病因

病因：目前认为主要的“睡眠调节中枢”位于下丘脑腹前区，即视交叉上核，该区病变除导致睡眠-觉醒周期紊乱外，还可导致体温及进食活动的改变。

发病机制

发病机制：医学上对睡眠的探讨，始于寻找“睡眠中枢”，位于下丘脑或第三脑室侧壁的病变能够产生持久的昏睡，但非生理性睡眠，亦不能解释醒-睡周期。当前认为和睡眠有关的解剖部位相当广泛，至少包括额叶底部、眶部皮质。视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、延髓网状结构抑制区，以及上行网状系统等。

牵涉的递质包括乙酰胆碱、多巴胺、去甲肾上腺素、腺苷、γ-氨基丁酸、5-羟色胺，以及神经肽类如S因子、δ睡眠导致肽(DSIP)等。

例如，视交叉上核及其相关联的视网膜-下丘脑束，具有自身节律性活动功能，在动物中为醒-睡周期的起步点，在人类可能为复杂的起步机构的一部分。又如缝际核含有5-羟色胺能神经元，破坏脑桥的缝际核可以抑制REM的发生，同时破坏中脑的缝际核则SWS消失；蓝斑和蓝斑下区含有去甲肾上腺能神经元，在觉醒和REM中放电频率增加，而SWS中则减少。破坏蓝斑和蓝斑下区也可使REM消失。神经肽中S因子和DSIP已可浓缩成药剂，注射后能产生SWS。

临床表现

临床表现：睡眠障碍的临床分类：

1.国际上关于睡眠功能障碍的分类并不规范，各国诊断标准亦不统一。主要的分类又包括睡眠障碍和深眠状态两大类。

(1)睡眠障碍：

①内源性睡眠障碍：如睡眠过度，失眠、睡眠呼吸暂停综合征、不宁腿综合征、周期性腿动。

②外源性睡眠障碍：如不良睡眠卫生和睡眠节律紊乱（跨时区睡眠节律紊乱、工作变动综合征）。

(2)深眠状态包括非NREM、睡眠相关梦行症、REM行为障碍。

2.美国睡眠障碍中心的分类 1979年美国睡眠障碍中心协会出版的《睡眠和觉醒障碍的诊断分类》把与睡眠相关的问题分成四大类。

(1)失眠症：或称之为入睡和保持睡眠的障碍。这是最为普遍的睡眠障碍。业已确定，失眠症有三种不同的类型，都有慢性睡眠障碍和白天倦怠的主诉。

①入睡障碍性失眠，指入睡困难。

②保持睡眠障碍性失眠，以频繁的夜间易醒为特征。

③终末性失眠，指清晨早醒，而且不能再度入睡。这些类型可单独发生，亦可合并出现，但在环境允许睡眠的情况下出现通宵失眠者比较少见。

(2)过度嗜睡性障碍：其中最常见的是发作性睡病。其典型症状是：睡眠发作；猝倒；睡眠麻痹或称睡瘫；入睡前幻觉。

过度嗜睡性障碍的另一常见类型是睡眠呼吸暂停。系患者在熟睡中反复出现呼吸停顿，并突然惊醒以恢复呼吸。此类睡眠障碍的特征是患者早晨醒来感到精神不振和昏昏欲睡。亦可视其为入睡或保持睡眠的障碍。凡主诉失眠以及白天明显嗜睡的患者，有睡眠呼吸暂停存在的可能。

(3)睡眠-觉醒时间程序的障碍：包括高速飞行时引起的暂时性生理节奏紊乱和上班时间更改引起的暂时性睡眠障碍。一种较为持久的症状是睡眠相延迟综合征，即长期不能在期望的时间入睡。具有此种症状的人，在不需要严格遵守时间程序时，如周末或假日中却能安睡。看来睡眠的起始和长度受种属特异性生物节律的影响，当这些节律不同步时，便出现睡眠障碍。

(4)深眠状态：指一些出现在慢波睡眠即大多在睡眠Ⅲ、Ⅳ期间的临床表现，但其睡眠过程本身并无异常。其中之一是梦游症，多见于儿童及成人的癔症患者。梦游常发生于睡眠Ⅲ、Ⅳ期中。即患者在夜间睡过一段时间后，会从床上坐起，甚或离床而四处走动，行为较呆板，意识恍惚，问之不答或呼之不应，走动一阵后又睡，次日不能回忆。儿童的梦游症一般会随着年龄的增长而自然消失。其他这类睡眠障碍还包括睡中惊恐、遗尿和夜间磨牙。儿童中比较普遍的夜惊约在睡眠一小时后出现，其特征是突然尖叫。成人的夜惊是梦魇，可以使人惊醒，好似感觉到胸部被什么东西压住一样。此种情况都发生在睡眠Ⅳ期中。如果梦魇不醒，常常没有梦境的回忆。遗尿亦多半出现在夜间睡眠前1/3阶段的Ⅲ、Ⅳ期中。

有关各种睡眠障碍的临床表现，参见本章以下各小节。

并发症

并发症：睡眠障碍可以是某些疾病的并发症状，失眠也可能导致机体的生理活动发生一系列改变，对机体其他系统的功能亦有影响。长期缺睡可以引致许多神经、精神及亚健康症状。如烦躁、抑郁、警觉和活动能力下降，自主神经功能紊乱、消化功能障碍等；甚至会降低免疫机能，影响身体健康及工作效率，使生活质量下降。反之，躯体功能障碍可以是睡眠障碍的诱因，也可能是睡眠障碍的并发症。

实验室检查

实验室检查：

1.了解睡眠障碍的最重要方法是应用脑电图多导联描记装置进行全夜睡眠过程的监测。因为睡眠不安和白天嗜睡的主诉有各种不同的原因，而脑电图多导联描记对于准确诊断是必不可少的。

2.各种量表测定如Epworth睡眠量表(ESS)；夜间多相睡眠图(nocturnal polysomnographic recordings，NPSG)记录；多相睡眠潜伏期测定(Multiple Sleep Latency Test，MSLT)等。

NPSG最适用于评价内源性睡眠障碍如阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和周期性腿动或经常性深睡状态如REM行为紊乱或夜间头动。对于失眠尤其是入睡困难为主的失眠的评价则无裨益。

MSLT常在NPSG后进行，用于评价睡眠过度。该法常可发现发作性睡病中的日间过度睡眠和入睡初期的REM期。MSLT应该在患者正常的清醒周期中进行，并随后观察一个正常的夜间睡眠。

其他辅助检查

其他辅助检查：在询问病史和重点神经系统查体基础上，其他必要的有选择性的辅助检查项目包括：

1.CT及MRI等检查。

2.血常规、血电解质、血糖、尿素氮。

3.心电图、腹部B超、胸透。

诊断

诊断：为明确诊断睡眠障碍，临床医生必须具有高素质，详细询问病史，进行仔细的体格检查，并借助于必要的辅助检查。

必须熟悉各年龄段个体的正常睡眠周期，在婴儿期，一昼夜大致可分为3个期，即清醒期、NREM睡眠和REM睡眠；幼年期的睡眠则为间歇性；青少年的睡眠则变得很有规律：入睡后很少醒转，睡眠潜伏期短，夜间睡眠质量高。在青少年这种正常的睡眠模式中，δ波睡眠出现频率最高，在前半夜的睡眠中约每45～90分钟出现1次。

成年人睡眠质量和时间均可有下降，睡眠后醒转次数增加。老年人中，δ波睡眠可完全缺失，睡眠时间缩短，睡眠的坚实性丧失，入睡后醒转次数更多，但白天却有更多的小睡以补充足够的全天睡眠时间。

多相睡眠图记录能精确确定非特异性的临床症状来自何处。一般情况下，完整的NPSG研究比日间小睡研究更有参考价值。在总结NPSG研究的资料时，应归纳总卧床时间、总睡眠时间、睡眠潜伏期以确定睡眠的有效性，应具备REM睡眠、δ波睡眠的记录，亦应常规记录活动、警觉、清醒、呼吸暂停、换气不足、睡眠潜伏期和REM潜伏期。

诊断主要依靠病史，MSLT可发现患者在1天的数小时中可有数次小睡，总的日间睡眠时间增加，睡眠潜伏期正常或缩短，特征性的表现为以REM为起始的睡眠(SOREMPs)，SOREMPs出现的越多，越有助于发作性睡病的诊断，发现两次以上的SOREMPs一般即可诊断为发作性睡病。但1次以上的SOREMPs对该病诊断的特异性不是绝对的。心律失常、无计划地变动工作、慢性睡眠剥夺、阻塞性睡眠呼吸暂停、睡眠中周期性腿动等均可出现2次或以上的SOREMPs，临床上均应注意鉴别。

鉴别诊断

鉴别诊断：各类型睡眠障碍的不同特点，在以下各小节中分别叙述。

治疗

治疗：不同类型的睡眠障碍，应施用不同的治疗方法。如睡眠呼吸暂停多见于肥胖、高血压和任何原因造成的上呼吸道狭窄的患者。美国的临床学家认为，对严重睡眠呼吸暂停的最有效治疗是气管造口术。治疗失眠症最常用的方法是应用安眠药，如苯丙二氮杂

类和巴比妥类药。

值得注意的是，安眠类药物中有的易成瘾，有的与酒同服时有危险。长期应用会产生耐药性，需较大剂量才能入睡。此外，长期应用安眠药本身能产生睡眠障碍。故失眠患者应当在医生指导下做到尽可能地合理应用安眠药物。

预后

预后：睡眠是人的生理需要，人一生中有1/3的时间是在睡眠中度过，实验发现，持续性剥夺睡眠的动物数周后将会死亡，而不管其饲养状态如何。尽管人类被剥夺睡眠后是否死亡还不清楚，但出现一些与失眠不同的症状已被公认。

当人被剥夺睡眠60～200h时，将导致睡眠增加、疲劳、易激惹、精力难于集中，熟练的运动功能丧失，自我照顾能力和判断能力下降，工作能力衰竭；睡眠被继续剥夺时，将出现频繁的短促睡眠(microsleep)，各种错误不断出现，最终会出现定向力障碍、错幻觉、妄想以及意识障碍。

神经系统体征包括短暂的眼球震颤、眼球快速运动障碍、手部震颤、眼睑下垂、面部无表情、言语迟钝、错语。EEG显示α活动下降，闭眼时α波不再出现，癫痫阈值下降，或癫痫发作。血液中17-OH和儿茶酚胺浓度增加。部分人在持续睡眠剥夺后可出现精神障碍。但不全睡眠剥夺则表现不同，如某些被持续性阻断REM睡眠的个体可表现为与REM-睡眠剥夺的动物相似的活动增多、情感旺盛、性功能增加等。其机制尚不明了。

应用安眠药治疗失眠症通常有效，但睡眠障碍可以是某些疾病的并发症状，故其预后各不相同。

预防

预防：据世界卫生组织调查，27%的人有睡眠问题。国际精神卫生组织主办的全球睡眠和健康计划于2001年发起了一项全球性的活动——将每年的3月21日，即春季的第一天定为“世界睡眠日”。2004年世界睡眠日的主题是“关注睡眠健康”。

产生睡眠问题的原因很多，如某种睡眠障碍、躯体疾病、情感因素、生活方式(过多饮用咖啡和茶叶)以及环境因素(噪声、拥挤或污染)等等。只要找出问题所在，就有可能找到办法来解决，从而重新建立规律的睡眠。

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